중앙대학교(총장 박상규)는 약대 박현호 교수와 김기업 박사과정생 연구팀이 박테리아의 후천성면역 방법인 유전자 가위(CRISPR-Cas) 시스템의 기능을 저해하는 항-크리스퍼(anti-CRISPER) 단백질 ‘AcrIIA28’의 작용기전을 규명했다고 23일 밝혔다.

연구팀에 따르면, 박테리아는 자신을 공격한 바이러스의 유전 정보를 기억해 유사한 유전자 침투 시 이를 제거하는 방식으로 자신을 보호하는데, 이런 박테리아의 방어·면역 시스템을 ‘유전자 가위’ 또는 ‘크리스퍼-카스’라고 부른다.

이에 맞서 바이러스는 박테리아의 방어체계인 유전자 가위를 무력화하고 면역을 회피하기 위해 항-크리스퍼 단백질(Acr)을 가질 수 있도록 진화했다.

박현호 교수 연구팀은 최근에 발견된 항-크리스퍼 단백질 AcrIIA28의 3차 구조와 크리스퍼 시스템 복합체 구조를 분석하는 연구를 수행했으며, 그 결과 AcrIIA28이 어떻게 박테리아의 유전자 가위 시스템을 무력화하는지를 분자 레벨에서 규명했다.

 

박 교수는 “유전자 가위 시스템은 유전자 조작을 통해 인간의 질병을 치료할 수 있다는 점에서 많은 연구가 진행되고 있는 미래 혁신 치료 기술 중 하나다.”라고 말했다.

이어서 박 교수는 “문제는 원하지 않는 곳에 있는 DNA를 자르거나 특정 DNA를 자를 때에는 효율이 떨어지는 등의 현상이 존재한다는 점이다. 치료 목적으로 사용 가능한 항-크리스퍼 단백질 AcrIIA28의 기능과 기전을 밝힌 것은 유전자 가위 시스템을 정교하게 조절하고 응용하는 데 있어 많은 도움이 될 것”이라고 말했다.

한편, 이번 연구는 중견연구자지원사업과 BK21+사업 등의 지원을 받아 진행됐으며, 연구 논문인 ‘SpyCas9의 REC3 도메인에 결합해 타깃 DNA 결합을 막는 AcrIIA28 단백질의 항-크리스퍼 작용(AcrIIA28 is a metalloprotein that specifically inhibits targeted-DNA loading to SpyCas9 by binding to the REC3 domain)’은 생명과학 분야 학술지 ‘Nucleic Acids Research(IF=19.1)’에 게재됐다.

베타뉴스 강규수 기자 ()
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